ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)/PENYAKIT JANTUNG KORONER

DISUSUN OLEH :

M.KHOIRUL MUKMIN

PSIK REG A1 / 4

11142013003

DOSEN PEMBIMBING : ALI HAROKAN,S.Kep.Ners

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BINA HUSADA

PALEMBANG TAHUN

2013

LAPORAN PENDAHULUAN

ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)/PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Pengertian

Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.

B. Etiologi

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.

2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.

3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

Faktor Resiko

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

a. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.

b. Hiperlipoproteinemia

DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

c. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.

d. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).

e. Diabetes melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.

f. Obesitas dan sindrom metabolik

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

Inaktifitas fisik
Perubahan keadaan sosial dan stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

g. Kelenjar tiroid yang kurang aktif.

Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.

Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.

1. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)

2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a. Usia

Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.

b.Jenis kelamin laki-laki

Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.

c. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.

d. Etnis

Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

C. Patofisiologi

1. Perubahan awal

terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediate

Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat

3. Perubahan akhir

Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut

4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.

o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%

o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa

· Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

D. Manifestasi klinik

Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

E. Faktor Resiko

1. Alkohol

Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.

2. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.

3. Obat-obatan

Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.

4. Exercise / Latihan fisik

Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :

o Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal.

o Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.

o Menurunkan denyut jantung saat istirahat.

o Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.

5. Hiperlipoproteinemia

Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.

6. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.

7. Obesitas

Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya.

8. Asupan garam yang berlebihan

Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.

9. Merokok

Efek rokok pada sistem kardiovaskular :

o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.

o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.

F. Pemeriksaan penunjang

1. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).

2. Laboratorium

· Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.

· SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.

· LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.

Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.

4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

G. Komplikasi

1. Gagal Ginjal Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.

2. Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

· Penurunan perfusi perifer

· Penurunan perfusi koroner

· Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4. Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

6. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.

7. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9. Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

H. Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Data subyektif :

1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)

2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.

3. Awitan dan lamanya nyeri.

4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak).

5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin

6. Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.

a) Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b) Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c) Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d) Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e) Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

f) Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

a) Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

b) Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

c) Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

d) Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

e) Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

f) Pemeriksaan penunjang

- Whole blood cell

Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

g) Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

h) Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

i) Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

j) Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

k) Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

B. Diagnosa keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

C. Intervensi

1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Intervensi	Rasional
Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).	Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.
Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi	Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi
Auskultasi suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.	S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta).
Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.	Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung
Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.	Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

2. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Intervensi	Rasional
Kaji adanya perubahan kesadaran	Untuk mengevaluasi kondisi pasien
Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.	Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.	Untuk mendeteksi adanya komplikasi
Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).	Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).	Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
Monitor intake dan out put.	Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh
Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.	Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal

3. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Intervensi	Rasional
Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.	Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular vein distension
Ukur intake dan output (balance cairan).	Untuk mengetahui balance cairan di dalam tubuh
Kaji berat badan setiap hari.	Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau tidak
Sajikan makanan dengan diet rendah garam	Agar pasien tidak mengalami hipertensi
Kolaborasi dalam pemberian deuritika.	Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh

DAFTAR PUSTAKA

Ø Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Ø Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.

Ø Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit edsi 4. Jakarta: EGC

Ø http://cakmoki86.wordpress.com/2008/11/02/penyakit-jantung-koroner/

Ø http://www.docstoc.com/docs/35059018/Penyakit-jantung-koroner

Ø http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/jantung-koroner.htm