ASUHAN
KEPERAWATAN KARDIOVASKULER
PADA PASIEN
DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG
PENDAHULUAN
Katub jantung bekerja mengatur
aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan aorta dengan cara membuka
dan menutup pda saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi
selama siklus jantung.
Katub atrioventrikuler memisahkan
atrium dan ventrikel, terdiri atas katub trikuspidalis yang membagi atrium
kanan dan ventrikel kanan, serta katub miral atau bikuspidalis yang membagi
atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katub semilunaris terletak antara
ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub pulmonal terletak antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang katub aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta
Bila salah satu
katup jantung tidak terbuka atau tertetup dengan baik maka akan mempengaruhi
aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena
stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila
katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran
sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.
Kelainan katup
dibagi menjadi beberapa kategori berikut: prolaps katup mitral, stenosis
mitral, insufiensi atau regurgitasi mitral, stenonis aorta, insufisiensi atau regurgitasi
aorta, stenosis trikuspidalis, insufisiensi ataur egurgitasi trikuspidalis, dan
penyakit katup pulmonal. Kelaian katup tersebut menimbulkan berbagai gejala,
tergantung beratnya, dan mungkin memerlukan perbaikan secara bedah atau
penggantian untuk mengoreksi masalah. Dalam makalah ini kami hanya akan
menjelaskan beberapa point saja yakni kelainan pada katup mitral dan aorta.
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Kelainan katup jantung merupakan
keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak
dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.
Katup jantung yang mengalami
kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian
serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan
yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut
tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Kelainan katup jantung yang parah
membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan
kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan
darah.
Kelainan katup jantung biasanya
terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam
kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan
ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan
kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan
teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan
kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang
terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat
menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosiskatup-lubang katup mengalami
penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan
stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi
campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.”
Berikut tipe-tipe gangguan katup:
a. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom
prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak
dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga
darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga
berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun – tahun
belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode
diagnostic yang semakin maju
b. Stenosis Mitral
Stenosis
mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral,
yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.Secara
normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis
berat menjadi penyempitan lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah
melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan
mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal
terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang
tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.
c.
Insufisiensi
Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae
memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya
terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan
atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan
lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke
aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah
kembali ke antrium kiri. Aliran balik
darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri
mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang.
Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke
ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu
berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.
d. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup
aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang
dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari
endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak
diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun.
Bilah – bilah
katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan
aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi
lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah
melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan
munculah tanda – tanda klinis.
Obstruksi
kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang
mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi)
sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila
obsruksinya terlalu berat.
e.
Insufiensi
Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh
lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing
bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini
bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
asendens
Karena
kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel
kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima
dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar
dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat
tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan
darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui
refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan
perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis.
B. Etiologi
Penyakit
katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan
oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis
baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup
degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada
orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di
negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik
, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah.
1.
Stenosis
Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup
mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada
masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia
lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral
pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika
penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.
2.
Insufisiensi
Mitral
Berdasarkan
etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan
non reumatik(degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit
jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia,
penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3.
Stenosis
Aorta
Berdasarkan
etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang
merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di
dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60
tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis
katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral
baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang
yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa
bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah
baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara
jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup
yang kecil.
Katup
mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering
menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4.
Insufisiensi
Aorta
Penyebab
terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta
juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat
fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang
umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
C. Patofisiologi
Demam reumatik
– inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi
silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung.
Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak
dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi
katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung
memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami
regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung.
Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi
resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan
kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja
dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1.
Stenosis
Mitral
Stenosis
mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu
fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa
pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil
dari normal.
Berkurangnya
luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal
ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan
tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan
tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan
menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan
terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar.
Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap
selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran
ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya
vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang
berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi
pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah
jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic.
Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga
terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari
atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
2.
Insufisiensi
Mitral
Insufisiensi
mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa menutup sempurna waktu
sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi
daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik.
Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel
terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture
korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta
berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel.darah tersebut selain yang
berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan
dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat
distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot
kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi
mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis
dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
3.
Stenosis
Aorta
Ukuran
normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan
dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta.
Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada
ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding
ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri
terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik
ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya
beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel
kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke
miokard yang hipertrofi.
Area katup
aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat
bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka
stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi
stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian.
Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis
aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta
mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot
ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat
melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang
normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun
bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik
disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding
ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia
miokard . Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari
asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien
trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat
menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia
sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard
(gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari
kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen
akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat
dari tahanan katup aorta.
4.
Insufisiensi
Aorta
Insufisiensi kronik mengakibatkan
peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat
beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran
dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi
yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan
dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder
seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi
ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena
pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat
dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat
insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.
D. Tanda dan
gejala
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana
cairan tertimbun di dalam paru- paru(edemapulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak
nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas,
tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga
oleh beberapabuah bantal atau duduk tegak.Warna semu kemerahan di pipi
menunjukkan bahwaseseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada
vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan
ringan atau berat ke dalam paru-paru.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan
fibrilasi atrium, dimana denyutjantungmenjadicepatdantidakteratur.
1.
Stenosis
Mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek
bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales,
edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung.
Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi.
Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
2.
Insufisiensi
Mitral
Sangat
capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial terjadi
kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung
sebelah kanan.
Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak
ada, lemah, murmur.
Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam
systoll(pada apex) S3 nada rendah.
3.
Stenosis
Aorta
Angina,
syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxys
mal nokturial, edema paru-paru, rales.
Tingkat alnjut: kegagalan sebelah kanan jantung
Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan,
systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
4.
Insufisiensi
Aorta
Palpitasi,
sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural
dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan
kanan.
Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga
ke-3) murmur desakan systoll pada basis.
E. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup
·
Angina
pectoris
·
Bedah
jantung
·
Gagal
jantung kongestif
·
Disritmia
·
Kondisi
inflamasi jantung
·
Aspek-aspek
psikososial perawatan akut
·
Penyakit
jantung rematik
·
Penyakit
jantung iskemik
2.6.
Penatalaksanaan
1. Stenosis
Mitral
Terapi antibiotic diberika untuk
mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah
dengan memberikan kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi
komisurotoomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket
atau mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan
hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan
untuk mengurang beberapa gejala.
2.
Insufisiensi
Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal
jantung kongestif, intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.
3.
Stenosis
Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk
stenosis aorta adalah penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko
kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan
yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak
berespon terhadap terapi medis.
4.
Insufisiensi
Aorta
Penggantian katub aorta adalah
terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katub masih
kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi
ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien
mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.
ASUHAN KEPERAWATAN
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala :
Kelemahan, kelelahan.
Pusing, rasa berdenyut
Dispenea karena kerja,palpitasi.
Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal
noktural, nokturia,keringat
malam hari.)
Tanda :
Takikardi,gangguan pada TD.
Pingsan karena kerja.
Takipnea, dispnea.
SIRKULASI
Gejala :
Riwayat kondisi pencetus,contoh:Demam reumatik,Endokarditis bakterial
Subakut,infeksi
streptokokal;hipertensi,kondisi kongenital(contoh kerusakan
Atrial-septal,sindrom marfun),trauma
dada,hipertensi pulmonal.
Riwayat murmur jantung,palpitasi.
Serak,hemoptisis.
Batuk,dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda :
Sistolik TD menurun (AS lambat).
Tekanan nadi : Penyempitan (SA); luas(IA)
Nadi karotid:lambat dengan volume nadi kecil
(SA); bendungan dengan
pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah
dan kekiri(IM); secara lateral
kuat dan perpindahan tempat (IA).
Getaran : Getaran diastolik pada aspek
(SM).Getaran systolik pada dasar
(SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik
pada titik
jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: dorongan apikal selama
systolik(SA).
Bunyi jantung : S1
keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan
luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,ditonjolkan
oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada
istirahat (SM).
Irama : tak teratur,fibrilasi
atrial (SM dan IM).Disritmia dan derajat pertamaBlok AV (SA).
Murmur :
Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP).Bunyi rendah,murmurdiastolik
gaduh(SM).Murmur sistolik terdengar baik pada apek(MR).Murmursistolik terdengar baik pada
dasar dengan penyebaran ke leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas
sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi
tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA) . Murmur diastolik pada dasar kiri
strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
DVJ : Mungkin ada pada adanya
gagal ventrikel kanan (IA, SA, IM, IT, SM).
Warna / Sianosis: Kulit
hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi
(IA).
INTEGRITAS EGO
Gejala :Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus menyempit,
gemetar.
MAKANAN / CAIRAN
Gejala : Disfagia (IM Kronis)
Perubahan berat badan.
Penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum / dependen
Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit
lembab (IA).
Pernafasan payah dan bising
dengan terdengar krekels dan mengi.
NEUROSENSORI
Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban
kerja.
NYERI / KENYAMANAN
Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA)
Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).
PERNAFASAN
Gejala :Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal,
nokturnal). Batuk menetap atau
nokturnal ( sputum mungkin/ tidak
produktif).
Tanda : Takipnea
Bunyi napas adventisius ( krekels dan
mengi)
Sputum banyak dan
berbecak darah ( Edema pulmonal).
Gelisah/
ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)
KEAMANAN
Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.
Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian,
dsb)
Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut
PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala : Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis
Pertimbangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari
Rencana pemulangan :Bantuan
dengan kebutuhan perawatan diri; tugas-tugas rumah tangga / pemeliharaan.
Perubahan dalam terapi obat.
Susunan perabot dirumah.
RIWAYAT PSIKOSOSIAL
- Identifikasi
klien tentang kehidupan sosialnya :
-
Identifikasi hubungan klien
dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri
:
-
Kaji lingkungan rumah klien,
hubungkan dengan kondisi RS :
-
Tanggapan klien tentang beban
biaya RS :
-
Tanggapan klien tentang penyakitnya :
RIWAYAT SPIRITUAL
- Kaji ketaatan klien
beribadah dan menjalankan kepercayaannya
- Support system
dalam keluarga
- Ritual yang biasa
dijalankan
AKTIVITAS SEHARI-HARI
A. Nutrisi` :
Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan
dalam 24 jam, Makanan yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola makanan, Cara makan( bersama
keluarga, alat makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan.
B. Cairan
:
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan
dalam 24 jam.
C. Eliminasi ( BAB
& BAK ) :
Tempat pembuangan, Frekuensi ? Kapan ?
Teratur ?, Konsistensi, Kesulitan dan cara menanganinya, Obat-obat untuk
memperlancar BAB/BAK.
D. Istirahat Tidur :
Apakah cepat
tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat
tidur apa yang dilakukan, Apakah tidur secara rutin.
E.
Olahraga :
Program olahraga tertentu, Berapa lama
melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga
F. Rokok / alkohol dan obat-obatan :
Apakah merokok ? jenis ? berapa banyak ?
kapan mulai merokok ?, Apakah minum minuman keras ? berapa minum
/hari/minggu ? jenis minuman ? apakah banyak minum ketika stress ? apakah
minuman keras mengganggu prestasi kerja ?
, Kecanduan kopi, alkohol, tea atau
minuman ringan ? berapa banyak /hari ?, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil tidur, obat bius).
G. Personal hygiene :
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan,
mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku, Gosok gigi.
H.
Aktivitas / mobilitas fisik :
Kegiatan sehari-hari,
Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas, Kesulitan
pergerakan tubuh.
I. Rekreasi :
Bagaimana perasaan
anda saat bekerja ? , Berapa banyak
waktu luang ?, Apakah puas setelah rekreasi
?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan hari libur dan
hari kerj ? .
PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum
klien :
Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah,
bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan .
B. Tanda-tanda vital
Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.
C. Sistem pernafasan
Hidung
: (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung,
adanya sekret/polip,passaseudara),
Leher
: Pembesaran kelenjar, tumor
Dada :Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest), Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi,Gerakan dada (kiri dan
kanan, apakah ada retraksi),
Keadaan proxsesus xipoideus,
Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular), Apakah ada suara nafas tambahan?
D. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva
(anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena
jugularis, Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung ( mitral,
tricuspidalis, S1, S2, bising aorta ,murmur, gallop), Capillary retilling time.Apakah
ada clubbing finger
E. Sistem perncernaan
Sklera
(ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering,
pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah
gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster
(kembung, gerakan peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap
kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani,
koordinasi).
F. Sistem saraf
1. Fungsi
cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa), Kesadaran (eyes,
motorik, verbal) dengan GCS, Bicara
(ekspresive dan resiptive )
2. Fungsi
kranial (saraf kranial I s/d XII) :
3. Fungsi
motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
:
4. Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran
posisi dan diskriminasi ) :
5. Fungsi cerebellum (koordinasi dan
keseimbangan) :
6. Refleks (ekstremitas atas, bawah
dan superficial) :
7. Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque
sign, kernig sign, brudzinski sign) :
G. Sistem musculoskeletal
Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae
(bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test,
ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc
Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki (keutuhan ligamen, ROM),
Bahu, Tangan..
H. Sistem perkemihan
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih,
Nocturia, dysuria, kencing
batu, Penyakit
hubungan sexual :
I. Sistem immune:
Allergi
( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan
cuaca, Riwayat
transfusi dan reaksinya.
TEST DIAGNOSTIK
- Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
- Ro foto :
- CT Scan :
-
MRI, USG, EEG, ECG, dll.
Penatalaksanaan Medis
-
Terapi antibiotic
-
Kardiotinikum dan diuritik
-
Komisurotomi
-
Valvuloplasti translumnal perkutan
-
Penggantian katup mitral
-
Penggantian katup aorta
ANALISIS DATA
|
Kelompok Data
|
Etiologi
|
Masalah
|
|
|
1.
|
DO:
- Sianosis
- Dispnea
- Tachikardia
- Gas darah
arteri abnormal
- Pucat
kehitaman
|
Edema paru
|
Gangguan pertukaran gas
|
|
2.
|
DO:
- Aritmia
- Brakikardia
- Perubahan
EKG
- Takikardia
- Penurunan
tekanan vena
- Keletihan
- Murmur
|
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.
|
Resiko/actual tinggi menurunnya
curah jantung
|
|
3.
|
DO :
- Perubahan
denyut jantung
- Ekspresi
wajah meringis
- Ungkapan
nyeri
- Gangguan
tidur
- Perubahan
nafsu makan
|
Iskemia miokard
|
Nyeri
|
|
4.
|
DO:
- Hilangnya
nafsu makan
- Mulut
kering
- Kontak
mata buruk
- Pasien
terlihat cemas
- Gugup
|
Situasi kritis, Takut akan
kematian
|
Ansietas
|
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan
pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea
2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas
ventrikel kiri.
3. Nyeri: dada
b/d iskemia jaringan myokard
4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan
tegangan
TINDAKAN KEPERAWATAN/INTERVENSI
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan
|
Kriteria Hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
|
Gangguan pertukaran gas
|
Gas darah arteri normal dalam jangka waktu 1 x 24
jam
|
- Menunjukan
perbaikan ventilasi/oksigenasi sebagai bukti adalah frekuensi pernapasan dalam
rentang normal, tak ada sianosis, dan penggunaaan otak aksesoris, bunyi nafas
normal.
|
1.
Awasi frekuensi/kedalaman pernapasan, penggunaan
otot aksesori, area sianosis.
2.
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya/ tak adanya,
dan bunyi adventisius.
3.
Kaji laporan nyeri dada dan peningkatan kelemahan.
Observasi tanda peningkatan demam, batuk,bunyi nafas ada adventisius.
4.
Bantu dalam mengubah posisi, batuk dan nafas dalam.
|
1. Indikator
keadekuatan fungsi pernapasan atau tingkat gangguan dan kebutuhan/keefektifan
terapi.
2. Terjadinya
atelectasis dan stasis secret dapat mengganggu pertukaran gas.
3. Menggambarkan
terjadinya infeksi
Paru, yang meningkatkan kerja
jantung dan kebutuhan oksigen.
4.
Meningkatkan ekspansidada optimal, memobilisasikan
skresi, dan pengisian udara semua area \paru; menurunkan resiko stasis
secret/pneumonia..
|
|
2.
|
Resiko tinggi menurunanya curah jantung
berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri.
|
Penurunan curah jantung dapat
teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima,
disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung dalam jangka
waktu 3x24 jam.
|
- Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas
mengurangi beban kerja jantung,
- Tekanan darah dalam batas normal ( 120/80mmHg, nadi 80x/menit),
- Tidak terjadi aritmia dan irama jantung teratur,
CRT kurang dari 3
detik.
|
1. Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.
2.
Catat bunyi jantung.
3. Kaji perubahan pada sensorik,
contoh: letargi, cemas, dan depresi.
4. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.
5. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanl/ masker sesuai dengan indikasi.
6.
Kolaborasi untuk pemberian
obat.
7.
Pemberian IV , pembatasan
jumlah total sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam.
.
.
|
1. Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan Ml yang lebih dari
24 jam pertama.
2.
S1 dan S2 mungkin lemah
karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi, murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/ stenosis mitral.
3.
Dapat menunjukkan tidak
adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung
4.
Stres emosi menghasilkan
vasokonstriksi yang terkait dan meningkatkan tekanan darah dan frekuensi /
kerja jantung.
5.
Meningkatkan sediaan oksigen
untuk kebutuhan miokardium dalam melawan efek hipoksia/iskemia.
6.
Banyaknya obat dapat digunakan
untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.
7.
Oleh karena adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien tidak menoleransi peningkatan volume cairan, pasien
juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard
|
|
3.
|
Nyeri dada b/d iskemia jaringan miokard
|
Pasien mengatakan bahwa nyeri dada telah
hilang/terkontrol dalam jangka waktu 3x24 jam
|
- Nyeri
hilang
- Menyatakan
metode yang membuat nyeri hilang
|
1.
Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan
episode selanjutnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat
ekspresi verbal atau non verbal , respon otomatis terhadap
nyeri(berkeringat,TD dan nadi berubah,peningkatan atau penurunan frekuensi
pernafasan).
2.
Evaluasi respon terhadap obat
3.
Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktifitas
sesuai kebutuhan.
4.
Anjurkan pasien berespon tepat terhadap angina
(contoh berhenti aktifitas yang menyebabkan angina, istirahat dan minum obat
anti angina yang tepat.
5.
Berikan vasolidator, contoh nitrogliserin, nifedifin
(Pro-cardia) sesuai indikasi.
|
1.
Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi
penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan
derajat / adanya ketidaknyamanan pasien khususnya apabila pasien menolak
adanya nyeri.
2.
Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang
tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukan MVP, berhubungan dengan
nyeri dada tidak khas / non angina.
3.
Aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin)
dapat mencetuskan nyeri dada.
4.
Penghentian aktifitas menurunkan kebutuhan oksigen
dan kerja jantung dan sering menghentikan angina.
5.
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi
miokardia (vasolidator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia
miokardia.
|
|
4.
|
Ansietas b/d situasi kritis ditandai
dengan ketakutan dan peningkatan tegangan
|
Pasien merasa tenang dalam jangka waktu 1x24 jam
|
- Pasien
menunjukkan relaksasi
- Menunjukkan
perilaku untuk menangani stres
|
1.
Identivikasi /evaluasi persepsi pengobatanyang
ditunjukkan oleh situasi.
2.
Pantau respond fisik. Contoh palpitasi, takikardi,
gerakan berulang, gelisah.
3.
Berikan tindakan kenyamanan contoh, mandi, gosokan
punggung, perubahan posisi.
4.
Koordinasikan waktu istirahat dan aktivitas saat
senggang tepat untuk kondisi.
5.
Dorong ventilasi perasaan tenang penyakit efeknya,
terhadap pola hidup dan status kesehatan akan dating. Kaji keefektifan koping
dengan stressor.
6.
Libatkan orang terdekat dalam rencana perawatan dan
dorong partisipasi maksimum pada rencan pengobatan.
7.
Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh
napas dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.
|
1.
Alat untuk mendefinisikan lingkup masalah dan
pilihan intervensi.
2.
Membantu menentukan derajat cemas sesuai status
jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respond verbal dan nonverbal.
3.
Membantu perhatian mengarahkan kembali dan
meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
4.
Memberikan rasa control pasien untuk menangani
beberapa aspek pengobatan, (contoh, aktivitas perawatan, waktu pribadi),
menurunka kelemahan, meningkatkan energy.
5.
Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan
penyakit katub jantung kronis dan secara tepat mengganggu pola hidup
seseorang, sehubungan dengan terpai pada sktivitas sehari-hari.
6.
Keterlibatan akan membantu menfokuskan perhatian
pasien dalam arti positif dan memberikan rasa control.
7.
Memberikan arti penghilangan respond ansitas,
menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
|
EVALUASI
|
Tgl/jam
|
No Diagnosa
|
Evaluasi
|
Paraf
|
|
1
|
S: Gas darah Arteri pasien normal
O: - ventilasi/oksigenasi membaik
- frekuensi
pernapasan normal,
- tak ada
sianosis,
- bunyi nafas normal.
A: masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
|
||
|
2
|
S: Penurunan curah
jantung teratasi, TTV normal, Bebas
gejala gagal jantung
O: - Tidak terjadi
aritmia
- - irama jantung teratur,
- - CRT kurang dari 3 detik.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
|
||
|
3
|
S: Nyeri dada terkontrol
O: Meode nyeri hialng
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
|
||
|
4
|
S: Pasien terlihat tenang
O: - Pasien melakukan relaksasi
- Pasien
tidak terlihat stres
A: Masalah teratasi
P: Intervensi di hentikan
|
DISCHARGEPLANING
-
Perawatan
lanjutan: control sesuai waktu yang ditentukan
-
Obat-obatan
untuk dilanjutkan di rumah
-
Tindakan-tindakan
untuk mencegah kekambuhan
